1. Установление концепции психопатии
Психопатия - это расстройство, частично характеризующееся поверхностными эмоциональными реакциями, отсутствием эмпатии, импульсивностью и повышенной вероятностью антиобщественного поведения (Cleckley, 1941; Hare, 1996). Психопаты ответственны за чрезмерную долю совершаемых преступлений (Kiehl & Hoffman, 2011), и их обманчивый, манипулятивный стиль межличностного общения, как правило, оказывает широкое разрушительное воздействие на жизнь, работу и взаимоотношения людей. Большое количество исследований показывает, что основные, провоцирующие признаки психопатии по своей природе связаны с развитием, причем относительно стойкие черты проявляются в возрасте до 10 лет; более того, похоже, что эти черты обусловлены значительными генетическими факторами риска (Viding et al., 2005; 2008). Это понятие имеет глубокие последствия, не последнее из которых предполагает, что нейрокогнитивные особенности могут препятствовать развитию нашей моральной чувствительности. Это также указывает на причину провала традиционных мер по исправлению положения тех, у кого, казалось бы, неразрешимые проблемы с поведением, начиная от расстройства поведения в юности и заканчивая взрослыми преступными психопатами. Накоплен достаточный объем знаний о нейробиологических коррелятах психопатии, который может послужить основой для разработки новых и более совершенных стратегий лечения специфических нарушений, ответственных за изменение траектории развития. Цель настоящего отчета - провести обзор самых современных исследований в области нейропсихологии и нейровизуализации, которые дополняют наши знания о психопатии, отметив, как эти данные подтверждают существующие нейробиологические модели этого расстройства, уделяя особое внимание тому, как эта информация может помочь в разработке более эффективных стратегий лечения и вмешательства.Наша современная оценка и концептуализация психопатии в значительной степени основаны на классификации специфических черт характера, предложенной Клекли (1941), которые часто встречаются вместе у таких людей, которые, несмотря на отсутствие моральной основы, сохраняют основные психологические способности, такие как общий интеллект и память. Концепция психопатии уже была широко распространена в психиатрической практике до того, как Клекли начал практиковать, и распознавание злобных, беспринципных личностей, у которых отсутствовали большинство других внешних признаков умственной отсталости, было распространено во все времена и в разных культурах. Психиатр Филипп Пинель (1806) использовал фразу manie sans délire (безумие без бреда) для описания этого расстройства более 200 лет назад, но с тех пор мы значительно усовершенствовали определение психопатии. За это мы в долгу перед теми, кто разработал надежные методы для практического применения этих признаков, в частности, контрольный список психопатии Хэйра (PCL), который сейчас представлен в пересмотренном виде (PCL-R; Hare, 2003), который остается наиболее широко используемым инструментом оценки психопатии для институционализированных выборок. Надежное измерение этого феномена привело к увеличению числа исследований, посвященных определению психопатии более эмпирическими способами. Таким образом, это расстройство теперь может быть описано в довольно специфических нейробиологических терминах, которые включают дисфункцию в частях мозга, ответственных за использование эмоциональных реакций, таких как реакция на сигналы, указывающие на потенциальное наказание, в модификации текущего поведения (подробнее рассмотрено ниже).
2. Уточнение концепции психопатии как ключа к ее этиологии
При изучении этиологических факторов, способствующих развитию психопатии, возможно, важно обратить внимание на то, что в настоящее время является относительно распространенным представлением о том, что может существовать более одной соответствующей траектории развития, которая способствует возникновению психопатических черт. То есть в той степени, в какой психопатия характеризуется узнаваемыми поведенческими последствиями, вероятно, существует несколько различных путей к серьезному антиобщественному поведению. Влиятельную позицию по этому вопросу занял Карпман (1941), который предположил, что первичная психопатия является следствием врожденного идиопатического дефицита — того, что мы теперь можем считать генетическими влияниями, — а вторичная психопатия является результатом косвенных факторов (например, воздействия травмы) с поведенческими последствиями. все они кажутся очень похожими, с едва заметными различиями. Ликкен (1995) повторил это различие, применив термин "социопатия" по отношению к тем, чьи недостатки были обусловлены факторами окружающей среды, такими как некомпетентные родители и неблагоприятные условия воспитания, которые препятствовали надлежащей социализации. В последние годы это различие несколько изменилось, и вместо того, чтобы придерживаться такого строгого этиологического разделения, часто высказывается предположение, что первичные психопаты характеризуются более низкой тревожностью, общей бедностью эмоционального выражения и склонны совершать преступления, которые по своей сути являются инструментальными; и наоборот, вторичные психопаты более тревожны, проявляют большую эмоциональную неустойчивость и совершают больше импульсивных, реакционных преступлений (Skeem et al., 2007).Таким образом, хотя в прошлом, возможно, было заманчиво делать резкие заявления относительно того, что в конечном итоге сводилось к различию между природой и воспитанием, эта область в значительной степени продвинулась дальше, признав невероятность того, что гены или окружающая среда человека могут играть единственную роль в любом данном психологическом результате; скорее, и то, и другое будет вносить значительный вклад (см. Видинг, 2004). Существенные различия, возникшие в результате этой первоначальной дихотомии, возможно, лучше объясняются уникальными нейробиологическими субстратами, лежащими в основе едва заметных различий в асоциальном поведении и элементах личности. Например, некоторые ранние описания этого различия были сделаны главным образом на основе беспокойства. В нескольких отчетах говорилось о первичных психопатах как о психопатах с низкой тревожностью, а о вторичной разновидности - как о психопатах с высокой тревожностью, и это различие подтверждалось на основе реактивности и возбуждения на стресс (обзор см. в Newman & Brinkley, 1997). Фаулз (1980) использовал нейрокогнитивную модель системы поведенческого торможения (BIS) и системы поведенческой активации (BAS) Грея (Gray, 1990), предполагающую, что первичные психопаты имеют недостаточный уровень BIS, а вторичные психопаты имеют гиперактивный уровень BAS. Третьи объясняют это различие характером преступной деятельности индивида, приводя доказательства того, что те, кто совершает преимущественно инструментально-хищнические преступления, и те, кто совершает более импульсивно-реакционные преступления, имеют дисфункцию в дифференцируемых нейронных системах (например, Рейн и др., 1998; Хьюстон и др., 2003).
Независимо от применяемой конкретной таксономии или номенклатуры, необходимо четко проводить различие. Те, кого можно охарактеризовать как вторичных психопатов, относятся к высокотревожным личностям (Skeem et al., 2007), склонным к реактивно-импульсивной агрессии (Patrick & Zempolich, 1998) и нарушенной префронтальной исполнительной функции (Brower & Price, 2001; Dolan & Park, 2002; Ross et al., 2007), достаточно хорошо вписывается в текущую классификацию антисоциальных расстройств личности DSM-IV-TR. Наряду с префронтальными нарушениями, эти черты часто ассоциируются с повышенной активностью подкорки/лимбической системы (обзор см. в Bufkin & Luttrell, 2005). Напротив, те, кого можно было бы охарактеризовать как первичных психопатов, плохо поддаются учету в DSM при антисоциальном расстройстве личности, которое в значительной степени игнорирует основные эмоциональные дефициты и личностные особенности, подчеркнутые Клекли (1941). Эти люди, как правило, слабо реагируют на стресс и сигналы наказания (Hare, 1982; Ликкен, 1957; Верона и др., 2004), чаще совершают преднамеренные акты насилия (Корнелл и др., 1996; Patrick & Zempolich, 1998), и функционирование от нормального до высокого уровня исполнительной власти. Действительно, Долан (2011) недавно сообщил, что, хотя у уголовных преступников с антисоциальным расстройством личности наблюдались специфические когнитивные нарушения по сравнению со здоровыми людьми контрольной группы, у этих же лиц не было выявлено существенных связей между психопатическими чертами и нарушениями исполнительной системы. Росс и его коллеги (2007) обнаружили значимые, но противоположные взаимосвязи между исполнительной дисфункцией и первичной и вторичной психопатией, причем первичные симптомы указывают на более высокое общее исполнительное функционирование. Более того, в отличие от повышенной активности подкорки, о которой сообщалось у импульсивных, склонных к насилию личностей (например, Рейн и др., 1998), большинство данных свидетельствует о том, что у психопатов наблюдается глобальное снижение активности подкорково-паралимбических цепей (подробно рассмотренных ниже), что имеет очень важные последствия для уникальных траекторий развития этих дифференцируемых расстройств. Итак, должно быть ясно, что, хотя антисоциальные отклонения играют заметную роль в развитии первичных психопатических расстройств, наличие судимости само по себе не является ни необходимым, ни достаточным условием для классификации психопатии, о чем свидетельствует показной успех психопата, который либо воздерживается от обычной преступной деятельности, либо, по крайней мере, избегает быть пойманным (см. Гао и Рейн, 2010).
Отделение антисоциального поведения как такового от эмоционального дефицита, который считается основным признаком психопатии, было давней практикой в большинстве описаний этого расстройства, и это нашло отражение в инструментах оценки, направленных на практическую реализацию этой концепции. Например, в PCL-R на протяжении многих лет предлагалось несколько различных факторных структур. Двухфакторная (Harpur et al., 1988), трехфакторная (Cooke & Michie, 2001) и четырехфакторная (Hare, 2003) модели по отдельности учитывают антисоциальное поведение и эмоциональный дефицит. Другие меры, направленные на практическую реализацию психопатических черт, определенных Клекли, также привели к появлению двух сходных факторов (например, Benning et al., 2003). Несмотря на некоторые незначительные различия в факторных элементах между различными анализами и показателями, концепция двух факторов хорошо согласуется с более широкими теоретическими моделями психопатологического конструкта, и, таким образом, ссылок на двухфакторную концептуализацию намного больше, чем остальных. Эти элементы в народе называют элементами фактора 1 психопатии, эмоциональной дисфункции или первичными аспектами психопатии, но не следует путать с первичной психопатией, как ее описал Карпман, и элементами фактора 2, импульсивно—антисоциальными характеристиками или вторичными аспектами. Недавние попытки объяснить эти два важных фактора по отдельности появились в литературе по когнитивной нейронауке и оказались умеренно успешными. Эти факторы часто объясняют уникальные психофизиологические особенности психопатии, как это обычно демонстрируется при недостаточной акустической модуляции испуга, которая обычно приписывается исключительно фактору 1 психопатии (например, Андерсон и др., 2011; Патрик и др., 1993; Ванман и др., 2003).Что касается траекторий развития, Тейлор и его коллеги (2003) сообщили о доказательствах генетической независимости этих двух основных признаков психопатии.
3. Психопатия как расстройство развития, способствующее антисоциальным отклонениям
Психопатия - это понятие, которое традиционно ограниченно применялось к взрослым (Viljoen et al., 2010), главным образом потому, что этот ярлык прочно ассоциируется с антисоциальностью, а также несет в себе коннотации трудноизлечимой девиантности и неисправимости. В то время как согласно пересмотренному перечню психопатии Хэйра, только около 1% взрослого населения в целом можно отнести к таковым, психопаты составляют около 20% заключенных в Северной Америке (Hare, 2003). Помимо преступной деятельности, психопаты особенно склонны к насилию, демонстрируя повышенную агрессивность и совершая большее количество насильственных нападений, чем непсихопаты (Салекин и др., 1996).Психопатия также является сильным предиктором того, насколько вероятно повторное правонарушение после освобождения из тюрьмы (Харт и др., 1988; Портер и др., 2001), и особенно сильным предиктором насильственного рецидива (Корнелл и др., 1996; Харрис и др., 1991; Портер и др., 2009). В течение одного года после освобождения вероятность рецидива у психопатов примерно в три раза выше, чем у непсихопатов, и в четыре раза выше вероятность насильственного рецидива (Hemphill et al., 1998). Действительно, через 10 лет 77% психопатов совершили насильственные преступления по сравнению с 40% в общей выборке в ходе масштабного последующего обследования (Harris et al., 1991). Уровень насильственных рецидивов среди правонарушителей, не страдающих психопатией, по-видимому, стабилизируется на уровне около 40%; однако по прошествии 20 лет сообщалось, что 90% психопатов совершили еще одно насильственное преступление (Rice & Harris, 1997). Более того, эти тенденции остаются неизменными за пределами Северной Америки, распространяясь на самые разные культуры (Hare et al., 2000).
Распространение концепции психопатии на молодежь вызывает ряд важных опасений. Действительно, некоторые предполагаемые психопатические черты в юности могут быть просто следствием незрелого контроля над поведением, который обычно улучшается со временем и под руководством врача. Кроме того, некоторые выступают против применения такого ярлыка из-за его последствий для своего рода жесткого детерминистского фатализма. Однако накапливающаяся литература содержит довольно убедительные доказательства того, что четко определенные аспекты психопатии проявляются в молодом возрасте и удивительно устойчивы на протяжении всей жизни (Lynam et al., 2007). Дальнейшие данные указывают на значительное генетическое влияние, способствующее развитию этих черт (Viding et al., 2005). Отражая различные этиологические закономерности, отмеченные выше, существует множество потенциальных причин нарушений поведения у молодежи; но среди людей с расстройствами поведения наиболее достоверным и характерным проявлением психопатии в этой более молодой возрастной группе, по-видимому, являются черствоэмоциональные черты (Frick, 2009; Frick & White, 2008).
Концепция черствоэмоциональных черт характера естественным образом распространяется на первичный эмоциональный дефицит, лежащий в основе психопатии, в то время как плохой контроль над поведением и даже некоторые социальные отклонения, вероятно, являются более естественными этапами развития, через которые некоторым молодым людям приходится проходить. Этот эмоциональный дефицит, который был признан явным фактором риска развития психопатии у взрослых, сам по себе может рассматриваться как этиологический механизм, который подрывает этот естественный процесс развития, препятствуя формированию ассоциаций между неблагоприятным поведением и негативными аффективными состояниями. По сути, несовершеннолетние с нарушенными эмоциональными реакциями не имеют достаточных внутренних стимулов для того, чтобы научиться избегать поведения, которое может привести к наказанию, смущению и остракизму. Кроме того, у них может отсутствовать функциональный механизм развития эмпатии.
Изучая поведенческие паттерны молодежи с нарушениями поведения и черствоэмоциональными чертами, становится очевидным, что это сочетание черт связано с устойчивыми проявлениями сильной агрессии (Frick et al., 2003; Vitacco & Vincent, 2006) и является особенно сильным предиктором будущих насильственных правонарушений (Kruh et al., 2006)., 2005; Витакко и Винсент, 2006). Формы насилия также являются отличительным фактором для несовершеннолетних: черствая и неэмоциональная молодежь совершает больше преднамеренных, инструментальных преступлений (Frick & Marsee, 2006). Несовершеннолетние с явными психопатическими чертами демонстрируют такой же уровень рецидивизма, как и взрослые. Например, Греттон и его коллеги (2001) отметили прогностическую ценность психопатии как при насильственном, так и при ненасильственном рецидиве, сообщив, что в среднем за 55 месяцев около половины людей с психопатическими чертами повторно совершали правонарушения в течение первых шести месяцев (в два раза больше, чем при сравнении), причем эта доля за 5 лет этот показатель увеличился примерно до 70%. Винсент и его коллеги (2008) сообщили о схожих оценках, согласно которым уровень рецидивизма составляет около 65% у лиц с высоким уровнем черствости/неэмоциональности и расстройствами поведения.
Накопленные исследования показывают, что многие личностные черты, присущие взрослым психопатам, можно распознать и у молодежи и подростков. Как будет описано ниже, эти сходства также распространяются на нейропсихологические, нейроанатомические и функциональные результаты визуализации, поддерживая биологическую основу для распространения этой концепции на молодежь как нарушения развития. Учитывая существующие нейробиологические модели психопатии, структурные и функциональные нарушения, проявляющиеся в мозге психопатов, многое говорят нам о способах обучения, которые нарушаются при этом расстройстве, и это в конечном счете следует принимать во внимание при рассмотрении стратегий лечения и вмешательства.
4. Нейробиологические модели психопатии
Как упоминалось выше, основные отличительные признаки, отличающие психопатию от более распространенного антисоциального расстройства личности (и расстройства поведения в юности), носят эмоциональный характер и, в конечном счете, влияют на способность человека чувствовать (или осознавать) раскаяние или стыд и использовать сигналы потенциального наказания или потери при управлении текущим поведением. Интеграция базовых эмоциональных реакций в мониторинг и управление поведением посредством стремления к вознаграждению и избегания наказания — это основные мотивационные черты, которые поддерживают здоровый, адаптивный образ жизни, и они в некотором роде нарушены у психопата. Было предложено множество развивающих, когнитивных и нейробиологических моделей психопатии, и, как правило, у них много общего в том, что они подчеркивают некоторые отклонения в интеграции эмоциональных реакций в поведение — по сути, способность распознавать потенциально вызывающие отвращение ситуации и избегать их. Одним из первых объяснений этого является гипотеза Ликкена о низком уровне страха (1995), которая предполагает, что психопаты обладают подавленной реакцией на страх — тем, что обычно способствует избеганию опасных, болезненных или смущающих ситуаций. С точки зрения гипотезы Дамасио (1994) о соматических маркерах, было высказано предположение, что психопаты обладают сниженной способностью использовать соматические эмоциональные сигналы для того, чтобы предвидеть наказание и избегать его. Альтернативной когнитивной моделью психопатии является гипотеза модуляции реакции Ньюмана, которая предполагает, что психопаты имеют более специфический дефицит, переключающий внимание на недоминантные сигналы, включая эмоциональные сигналы, которые автоматически привлекают внимание здоровых людей (например, Newman et al., 1997).В последние годы технический прогресс способствовал появлению большого количества литературы по нейровизуализации, и исследования психопатии не остались без внимания в этом движении. Накопление данных как структурной, так и функциональной нейровизуализации способствовало разработке двух выдающихся нейробиологических теорий психопатии (Blair, 2006; Kiehl, 2006), которые объясняют специфические отклонения, которые были продемонстрированы с использованием современных технологий нейровизуализации. Эти модели также подчеркивают нарушения в областях мозга, важных для включения эмоциональной информации в когнитивные процессы более высокого порядка, а именно в лимбических и паралимбических сетях.
Модели Блэра и Киля имеют ряд общих черт, но также и некоторые важные различия. В модели Блэра основное внимание уделяется дисфункции миндалевидного тела, первичной лимбической структуры, расположенной с двух сторон, перед гиппокампом в средней височной доле. Миндалевидное тело играет важную роль в формировании ассоциаций между сигналами окружающей среды и эмоциональными состояниями, а также в активации основных контуров угрозы; следовательно, его дисфункция влечет за собой последствия неспособности использовать эмоциональные сигналы для влияния на поведение. Блэр (2007) признает иерархические эффекты, которые этот дефицит оказывает на другие функциональные цепи, которые зависят от входных данных из миндалевидного тела, таких как вентромедиальная префронтальная кора, для постоянного мониторинга поведения в соответствии с установленными ожиданиями подкрепления. Модель Киля расширяет это представление еще больше, объясняя более широкий спектр отклонений, которые очевидны в существующей литературе по нейровизуализации психопатии (обзор приведен ниже). Эти нарушения выходят за рамки базовых эмоциональных реакций, представленных в миндалевидном теле, и, по-видимому, влияют также на тонкие аспекты процессов более высокого порядка. Это может отражать альтернативные, компенсаторные процессы, применяемые психопатами для того, чтобы выжить в мире, не имея возможности полагаться на важные эмоциональные реакции в качестве поддержки. Однако еще предстоит определить, в какой степени эти эффекты действительно иерархичны и обусловлены первичным дефицитом в одной области мозга, такой как миндалевидное тело, или же генетические факторы и факторы окружающей среды оказывают прямое воздействие на более широкий спектр функциональных областей мозга. С точки зрения развития нервной системы и пластичности, по крайней мере, разумно подозревать, что эти функциональные нарушения мозга, вероятно, будут развиваться с течением времени, поскольку повторяющиеся в течение всей жизни неудачи в интеграции этих внутренних эмоциональных сигналов в адаптивные реакции, управляющие поведением, накапливаются и постепенно способствуют нарушению функциональной организации мозга.
5. Нейровизуализация при психопатии: краткий обзор
Как отмечалось выше, паралимбическая модель психопатии Киля объясняет нарушения в различных структурах мозга, которые образуют тесно взаимосвязанную сеть, поддерживающую интеграцию базовых, подкорковых эмоциональных реакций в когнитивные процессы высокого порядка (Brodmann, 1994; Месулам, 2000). Таким образом, у психопатов наблюдаются аномалии в вентрально-медиальных областях префронтальной коры, включая орбитофронтальную кору, в дополнение к основным лимбическим структурам, таким как миндалина и гиппокамп, и окружающим паралимбическим областям, таким как парагиппокампальная извилина, островковая кора, поясная извилина и передняя височная кора (височный полюс). Хотя большая часть этих данных была получена с использованием выборок взрослых, меньший объем работ, посвященных изучению этих эффектов у молодежи с психопатическими чертами, в целом подтверждает те же выводы. Здесь мы кратко рассмотрим эту информацию, распределенную по нейроанатомическим областям. Более подробный обзор этих данных приведен в работе Anderson & Kiehl (2011).5.1 Префронтальная кора
Долгое время считалось, что префронтальная кора играет важную роль в развитии психопатического поведения, отчасти из-за явления, иногда называемого псевдопсихопатией, или приобретенной социопатией, которое может быть результатом очагового повреждения областей префронтальной коры (Blumer & Benson, 1975; Дамасио, 1994). Известно, что такое повреждение, особенно вентромедиальной/орбитофронтальной области, иногда вызывает расторможенное, импульсивное поведение (например, Meyers, Berman, Scheibel, & Hayman, 1992; Cato, Delis, Abildskov, & Bigler, 2004), а в экспериментальных условиях было продемонстрировано, что они прерывают принятие выгодных решений в игровых сценариях с изменяющимися правилами (Bechara et al., 1997); однако должно быть ясно, что эти симптомы не объясняют всего спектра недостатков распознается у психопатов. В соответствии с перспективами развития психопатии, наиболее разрушительные последствия на самом деле очевидны, когда такое повреждение возникает в самом раннем возрасте (Anderson et al., 2000), часто приводя к серьезному и стойкому дефициту в принятии решений, эмоциональной неустойчивости и социальной дезадаптации на протяжении всей жизни.Нейровизуализационные исследования психопатии часто выявляют нарушения в орбитофронтальной/вентромедиальной префронтальной коре. При сравнении психопатов с непсихопатами постоянно сообщалось о снижении объема орбитофронтального серого вещества (например, Боккарди и др., 2011; Тиихонен и др., 2008; де Оливейра-Соуза, 2008), а также об уменьшении объема наиболее передних лобно-полярных областей префронтальной коры (Тиихонен и др., 2008; де Оливейра-Соуза, 2008). Также сообщалось, что толщина коры головного мозга в орбитофронтальной области у психопатов обратно пропорциональна настойчивости реакции — классическому поведенческому корреляту психопатии (Yang et al., 2011). Эти структурные аномалии тесно связаны с функциональными различиями, о которых также сообщалось в префронтальных областях. Например, психопаты продемонстрировали неспособность задействовать орбитофронтальную кору головного мозга во время выполнения задач, требующих формирования отвращения, то есть обучения ассоциировать определенное поведение с наказанием (Бирбаумер и др., 2005; Вейт и др., 2002). Снижение активности в этой области также было связано с психопатическими чертами в широком спектре других задач, включая задачу о дилемме заключенных (Rilling et al., 2007), просмотр изображений аффекта на лице (Gordon et al., 2004), просмотр изображений, изображающих моральные нарушения (Harenski et al., 2010)., а также во время эмоциональной парадигмы Саймона, которая требует интеграции эмоциональной информации в текущие поведенческие результаты (Müller et al., 2008). Более того, эти закономерности проявляются с самого раннего возраста. Подростки с черствоэмоциональными чертами характера и проблемами с поведением также демонстрируют снижение орбитофронтальной/вентромедиальной активности на этапах обучения с подкреплением (Фингер и др., 2008; 2011).
5.2 Миндалевидное тело
Миндалевидное тело также занимает видное место в теориях психопатии из-за его роли в формировании ассоциаций "стимул-подкрепление", обусловленных реакций страха и инициации аффективных состояний (Davis, 1997; Davis & Whalen, 2001). Повреждение миндалевидного тела действительно препятствует выработке условных вегетативных реакций (Bechara и коллеги, 1999). Адольф и его коллеги сообщили о нескольких последствиях повреждения миндалевидного тела, включая нарушение декларативной памяти для получения эмоциональной информации (Adolphs et al., 1997) и нарушение распознавания негативных эмоций на лице (Adolphs et al., 1999). Совсем недавно было продемонстрировано, что определенные формы социального обучения зависят от функции миндалевидного тела. Например, Шоу и др. (2004) сообщили, что повреждение миндалевидного тела в раннем возрасте прерывает развитие теории психического мышления, то есть способности принимать точку зрения или состояние другого человека. Однако повреждение миндалевидного тела в более позднем возрасте не прерывает этого развития, что позволяет предположить, что связанные с этим дефициты у психопатов, вероятно, развиваются со временем по мере того, как человек приобретает мотивационные паттерны в отсутствие полного спектра эмоциональных репрезентативных состояний.В смежном исследовании Шамай-Цури и др. (2010) исследовали теорию дефицита сознания у криминальных психопатов и обнаружили, что они конкретно нарушены в аффективной теории сознания, а не в когнитивной теории сознания — диссоциация, которая подчеркивает эмоциональный дефицит, связанный с дисфункцией миндалевидного тела и орбитофронтальной коры у психопатов.
Недавние данные нейровизуализации убедительно свидетельствуют о причастности миндалевидного тела к нарушениям, связанным с психопатией. В ходе крупномасштабного исследования, в котором приняли участие почти 300 заключенных, Эрмер и его коллеги (2011) сообщили об уменьшении объема миндалевидного тела, а также нескольких других областей, которые будут рассмотрены ниже. Янг и его коллеги (2010) сообщили, что уменьшение объема как префронтальной коры, так и миндалевидного тела было более выраженным у психопатов с уголовными судимостями по сравнению как с контрольной группой, так и с “успешными” психопатами. В другом исследовании этот эффект более достоверно связан с аффективными/межличностными “первичными” аспектами психопатии, а не с импульсивными/антисоциальными аспектами (Yang et al., 2009). Различия в активности мозга, связанные с задачами, совпадают с этими структурными данными. Киль и его коллеги (2001) были первыми, кто с помощью ФМРТ сообщил о дисфункции миндалевидного тела у криминальных психопатов, продемонстрировав снижение его активности при сравнении эмоциональных и неэмоциональных слов. Дефицит миндалевидного тела при психопатии также был продемонстрирован во время формирования отвращения (Бирбаумер и др., 2005; Риллинг и др. 2007: Вейт и др., 2002), при просмотре фотографий, изображающих нарушения морали (Харенски и др., 2010), при просмотре фотографий с выражением аффекта на лице (Гордон и др., 2004), при просмотре фотографических стимулов, вызывающих общее отвращение (Харенски и др., 2009), и при просмотре испуганных лиц (Долан & Фуллам, 2009). Многие из этих сообщений совпадают с теми, которые указывают на более низкую префронтальную активность у психопатов, и это, вероятно, говорит об обширных связях между миндалевидным телом и префронтальной корой. Основываясь на отмеченной выше закономерности, молодые люди с черствыми/неэмоциональными чертами характера и расстройствами поведения также демонстрируют более низкую активность миндалевидного тела при обучении пассивному избеганию (Finger et al., 2011) и наблюдении за испуганными лицами (Jones et al., 2009). Этот результат позволяет предположить, что нарушения в эмоциональной обработке информации, наблюдаемые у взрослых, являются дефицитом, который начинается в раннем возрасте и оказывает устойчивое воздействие во взрослой жизни.
5.3 Паралимбические и дополнительные структуры
В дополнение к миндалевидному телу и префронтальной коре, несколько других областей мозга выполняют функции, которые нарушаются при психопатии. Например, повреждение передней поясной извилины имеет те же последствия, что и повреждение орбитофронтальной коры, то есть растормаживание, враждебность и трудности с мониторингом конфликтов и когнитивным контролем (Хорнак, 2003; ди Пеллегрино и др., 2007). Задняя поясная извилина участвует в оценке эмоциональной значимости и саморефлексии (Johnson et al., 2002; Maddock, 1999). Активность в передних отделах височной коры связана со сложными социальными и эмоциональными процессами, включая теорию мышления и распознавание лиц, и повреждение здесь снова имитирует последствия орбитофронтального повреждения, включая нестабильное настроение и раздражительность (Glosser et al., 2000; Jones et al., 2010; Olson et al., 2007; Уэллер и др., 2009).Очевидные аномалии в мозге психопатов также распространяются на эти области. Уменьшение объема серого вещества действительно было обнаружено в поясной коре головного мозга психопатов и других паралимбических структурах (Боккарди и коллеги, 2011). Другие исследователи сообщали о связанных с психопатией сокращениях тканей височного полюса (Müller et al., 2008) и островка (de Oliveira-Souza et al., 2008). Используя самую крупную на сегодняшний день выборку в своем роде, Эрмер и его коллеги (2011) продемонстрировали, что, помимо миндалевидного тела и орбитофронтальной коры, психопатия была связана с сокращением тканей в задней поясной извилине, парагиппокампальной области и височном полюсе. Опять же, функциональные нарушения отражают эти структурные отклонения. Киль и его коллеги (2001) выявили широко распространенные различия в активации у психопатов, которые включали снижение активности в парагиппокампальной извилине, передней и задней поясной извилине и вентральном полосатом теле. Риллинг и др. (2007) сообщили, что показатели психопатии были связаны с низкой активностью передней поясной извилины во время дезертирства в задаче "дилемма заключенных", а Бирбаумер и др. (2005) продемонстрировали более низкую активность передней поясной извилины у психопатов во время формирования отвращения. Аналогичным образом, Вейт и его коллеги (2002) сообщили о снижении активности островкового мозга и передней поясной извилины, в то время как психопаты занимались формированием отвращения. Аномально низкая активность в правом височном полюсе психопатов также отмечалась при использовании эмоционально-модулированной парадигмы Саймона (Müller et al., 2008) и при сравнении абстрактных и конкретных слов (Kiehl et al., 2004). Кроме того, некоторые из этих эффектов остаются очевидными у молодых людей с психопатическими чертами характера, такими как нарушение функции островкового мозга (Finger et al., 2011), поясной коры головного мозга (Marsh et al., 2008) и парагиппокампальной извилины (Finger et al., 2011).
Представляется разумным предположить, что некоторые из связанных с психопатией нарушений, проявляющихся в паралимбических областях и расширенных сетях более высокого порядка, могут быть прямым результатом постоянного недостатка информации от первичных лимбических структур; однако снижение активности в паралимбических структурах более высокого порядка не всегда соответствует снижению активности первичной лимбической системы. Например, Мюллер и его коллеги (2003) использовали простую задачу, рассматривая картинки с различным эмоциональным содержанием, и сообщили о широком спектре различий между психопатами и контрольной группой в активности паралимбических структур, которые включали относительно повышенную активность миндалевидного тела и островковой коры при просмотре негативных картинок, но относительное снижение активности в некоторых областях мозга. передняя поясная извилина и парагиппокампальная извилина. Подобные результаты помогают подчеркнуть, что деятельность в этой системе не ограничивается линейным, прямым воздействием. Сложная взаимосвязь и взаимное влияние обеспечивают коммуникацию в обоих направлениях. Следовательно, также разумно подозревать, что долгосрочные последствия психопатии влияют на эффективность как восходящих, так и нисходящих когнитивных процессов - как сенсорной обработки информации, так и регулятивной обратной связи от вышестоящих структур. Что в конечном счете может оказаться необходимым для прояснения этих взаимосвязей, так это разработка подробных моделей функциональных связей с акцентом на то, как эти пути изменяются с течением времени в развивающемся мозге психопата.
6. Последствия для лечения
Описанные выше нарушения в структуре и функциях мозга имеют серьезные последствия как для когнитивных способностей, так и для поведения, что может иметь разрушительные последствия для способности человека к процветанию в социальной среде. Среди наиболее значительных из них, с социальной точки зрения, - ущерб, который психопаты наносят обществу своей антиобщественной деятельностью, о чем свидетельствует высокий уровень криминального поведения и значительный уровень рецидивной преступности. Как было проиллюстрировано выше, эти формы правонарушений проявляются с раннего возраста и являются серьезной причиной для беспокойства по поводу того, что развивающаяся природа психопатии может привести даже самых маленьких к неисправимым антиобщественным отклонениям. Однако имеющиеся данные свидетельствуют о том, что такая мрачная перспектива может быть реализована только в том случае, если применяются традиционные стратегии вмешательства, да и то часто с запозданием, уже во взрослом возрасте. На самом деле альтернативные стратегии, которые включают знания о нарушенных формах социального мышления психопатов, оказались более эффективными, особенно при применении к молодым правонарушителям.Сообщалось, что показатели успешности традиционных стратегий реабилитационного вмешательства даже среди заключенных в целом были относительно скромными (см. MacKenzie, 1997). Многие ранние сообщения указывали на в основном неудачные результаты исправительного лечения (Lipton et al., 1975), что отражалось на несовершеннолетних правонарушителях (например, Whitehead & Lab, 1989). Однако совсем недавно другие исследователи пришли к выводу, что конкретные целенаправленные методы лечения более эффективны в определенных категориях правонарушителей и условиях (например, Эндрюс и др., 1990; 1994), предполагая, что наши лучшие усилия могут быть направлены на адаптацию мер вмешательства к конкретным группам. Хотя эта идея, возможно, породила избирательный оптимизм в реабилитационных усилиях, одним из элементов психопатии, который способствовал ее загадочной репутации, является то, что она, как известно, плохо поддается лечению. Действительно, терапевтическое вмешательство и стратегии реабилитации взрослых психопатов очень часто оказывались неэффективными, а иногда даже контрпродуктивными (например, Хьюз и др., 1997; Оглофф и др., 1990; Райс, Харрис и Кормье, 1992; Сето и Барбари, 1999; но смотрите также Barbaree, 2005), что приводит к общему пессимистичному мнению многих экспертов относительно потенциального улучшения результатов лечения психопатов.
Основным препятствием на пути применения коррекционных мер к наиболее устойчивым к лечению уголовным преступникам является то, что психопаты не верят в то, что с ними что-то не так; и на самом деле, они, как правило, обладают завышенным чувством собственного достоинства и считают себя выше окружающих. Таким образом, психопаты вряд ли будут подходить к лечению с какой-либо подлинной приверженностью или желанием измениться; скорее, они могут использовать его только как возможность получить представление о своих собственных стратегиях манипулирования, включая потенциальную эксплуатацию тех, кто проводит терапию (Hare, 1999). Действительно, сообщалось, что психопаты лучше справляются с повседневными лечебными операциями и с большей вероятностью добиваются условного освобождения, но при этом чаще совершают повторные преступления, чем среднестатистические условно-досрочно освобожденные (Porter, Brinke, & Wilson, 2009). Это отражает выводы Сето и Барбари (1999) о том, что заключенные с высокими показателями психопатии, которые также демонстрировали хорошие результаты в лечении, имели самые высокие показатели рецидивизма среди всех групп.
Рассматривая психопатию с точки зрения расстройства развития, поскольку связанные с ней черты характера и поведение, очевидно, укоренились и укрепились в течение многих лет обучения с самого раннего возраста, представляется маловероятным, что какая-либо традиционная психотерапевтическая стратегия была бы способна устранить эти черты у несговорчивого взрослого, у которого нет мотивации к изменениям. Признание этого факта наряду с растущим количеством свидетельств плохих результатов лечения привело к активной пропаганде выявления психопатов, находящихся в заключении, и целенаправленному внедрению различных стратегий, направленных на контроль поведения, а не на эмпатию, темперамент или другие когнитивные факторы, которые обычно рассматриваются в традиционных терапевтических условиях (Wong & Hare, 2001). Такая стратегия, вероятно, будет более эффективной на практике, так как усилия не будут направлены впустую на изменение характера человека, который хорошо зарекомендовал себя. Там, где целенаправленное лечение, предназначенное для конкретных групп правонарушителей, многообещающе эффективно, представляется, что для взрослых криминальных психопатов наилучшей стратегией может быть сосредоточение внимания на минимизации вреда, который они причиняют другим, путем укрепления определенных моделей поведения и самоконтроля. Иными словами, если психопаты отказываются от сотрудничества в терапии, плохо реагируют на вызывающие отвращение сигналы и относительно нечувствительны к наказанию, более эффективным средством мотивации адаптивного поведения может быть поощрение такого поведения с помощью измеряемых вознаграждений.
Поэтому вместо того, чтобы поощрять пораженческие настроения, мы должны признать, что альтернативные стратегии могут быть более эффективными. Более того, успешное вмешательство может быть более вероятным на более ранней стадии развития, когда целенаправленное закрепление социально адаптивного поведения, вероятно, окажет более сильное влияние на формирование личности и поведенческих привычек молодого психопата. Недавние усилия в этом направлении показали некоторые многообещающие результаты. Например, в Центре лечения несовершеннолетних в Мендоте (MJTC) в Мэдисоне, штат Висконсин, была разработана и внедрена амбициозная программа лечения, которая предусматривает интенсивное индивидуальное терапевтическое наблюдение, по нескольку часов в день, в течение как минимум шести месяцев (Caldewll & Van Rybroek, 2001). Безусловно, затраты на такую программу высоки — соотношение клинического персонала и пациентов в MJTC примерно в два раза превышает необходимое в стандартном лечебном учреждении, — но результаты были положительными. В отчетах указывается, что этот протокол интенсивного лечения может вдвое снизить уровень рецидивов насилия по сравнению с несовершеннолетними, получающими обычное лечение, например, стандартные сеансы групповой терапии (Caldwell & Van Rybroek, 2001; 2005; Caldwel, Skeem, & Van Rybroek, 2006). Хотя эти результаты намного лучше, чем у обычно проходящих лечение взрослых преступников-психопатов, администраторы этой программы все же признают, что результаты были наилучшими среди несовершеннолетних с низким и умеренным уровнем психопатических черт, и когда они проходили лечение более одного года (Caldwell et al., 2007). В связи с этим возникает вопрос: направлено ли лечение даже на несовершеннолетних правонарушителей, совершивших преступление на достаточно раннем этапе, или же проявления серьезного антиобщественного поведения у молодежи указывают на то, что траектория развития психопатии уже набрала свой собственный темп? Возраст типичного несовершеннолетнего правонарушителя, проходящего лечение, составляет от 13 до 17 лет; однако исследования предикатов развития психопатии у взрослых показали, что устойчивые психопатические черты проявляются уже в возрасте 3 лет и неизменно раньше, чем в возрасте 10 лет (Glenn et al., 2007; Viding et al., 2005; 2008). Поскольку эти зарождающиеся психопатические черты представляют собой устойчивые модели поведения, которые сохраняются и во взрослом возрасте, эти данные убедительно свидетельствуют о том, что истинные меры по исправлению положения могут быть более эффективными, если они будут предприняты гораздо раньше, до начала серьезного антиобщественного поведения в подростковом возрасте.
7. Лечение психопатии как нейропсихологического состояния
Хотя неопровержимые доказательства свидетельствуют о том, что развитию этого расстройства способствуют специфические нейробиологические нарушения, выявление личностных черт, связанных с психопатией, по-прежнему является наиболее эффективным средством ее диагностики в большинстве случаев. Эти признаки, по сути, являются отдаленными, но очевидными признаками физических/функциональных отклонений в мозге, которые следуют траектории развития, которая, вероятно, более пластична на более ранних стадиях развития. Таким образом, стратегии, применяемые при черепно-мозговых травмах (ЧМТ) в юношеском возрасте, в частности при повреждении префронтальной коры, могут определять перспективы вмешательства. На самом деле сходство между этими состояниями более чем поверхностное. Долгосрочные последствия ЧМТ варьируются в зависимости от пораженных нервных систем и степени пластичности, присущей этим системам при травме. Префронтальная кора - это лишь часть всей паралимбической системы, которая поражается при психопатии; однако это особенно уязвимая часть, учитывая ее расположение и размер. Как отмечалось выше, при повреждении этой области часто возникают стойкие поведенческие проблемы, которые со временем даже усугубляются, особенно когда ЧМТ возникает у очень маленьких детей (Anderson et al., 2000; Anderson & Moore, 2001; Taylor & Alden, 1997). В этой когорте наиболее распространенными и стойкими последствиями являются социальные и поведенческие проблемы, в отличие от интеллектуального и когнитивного функционирования (Eslinger et al., 1997; Taylor & Alden, 1997; Williams & Mateer, 1992).Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что при целенаправленном внимании к конкретным стадиям развития эти особенности достаточно пластичны, чтобы на них можно было воздействовать интенсивным целенаправленным лечением, и тогда может наступить выздоровление или значительное улучшение результатов. Например, Фини и Илвизакер (2003; 2006) описали успешную реализацию мероприятий по когнитивно-поведенческой реабилитации у людей, которые после ЧМТ в очень раннем возрасте проявляли растущие проблемы с поведением, включая вспышки агрессии. Такие поведенческие проблемы со временем значительно улучшились благодаря целенаправленным усилиям по позитивной поведенческой поддержке, а также выявлению и регулированию когнитивных предпосылок агрессивных вспышек. В отличие от традиционных стратегий лечения в судебно-медицинских учреждениях, которые могут потребовать очень ограниченных усилий в течение определенного количества часов в неделю, успешные вмешательства в случаях ранней ЧМТ часто проводятся в более широком контексте в условиях воспитания ребенка. Эти усилия направляются клиницистами, но в основном осуществляются учителями, родителями и другими лицами, имеющими постоянный прямой контакт с ребенком в различных контекстах (Ylvisaker et al., 2005). Кроме того, недавние усилия по лонгитюдному отслеживанию индивидуального прогресса в восстановлении функциональной нейронной активности после ранней префронтальной травмы головного мозга продемонстрировали пластическую перестройку и адаптацию функциональных цепей с использованием ФМРТ (например, Thompson et al., 2009).; однако, как часто отмечается в этой литературе, прогноз часто улучшается, когда ЧМТ возникает у более молодых пациентов (Payne & Lomber, 2001), что свидетельствует о более высокой степени пластичности и, следовательно, более успешной компенсаторной реорганизации функциональных цепей в головном мозге.
Подобные сообщения являются многообещающими признаками того, что органическая дисфункция мозга доступна для стратегий вмешательства, основанных на понимании нейропсихологических препятствий на пути здорового развития; однако такие стратегии не были полностью интегрированы в усилия по лечению, направленные на борьбу с развитием психопатии. Чтобы определить, могут ли такие положительные эффекты распространяться на несовершеннолетних, демонстрирующих поведенческие признаки развивающейся психопатии, необходимо будет провести тщательные исследования изменений в функциональных схемах в ходе достаточно успешных мероприятий по вмешательству — таких, о которых сообщила группа Колдуэлла в MJTC. Тем не менее, более информативными были бы лонгитюдные исследования молодежи, демонстрирующей психопатические черты до начала серьезного антиобщественного поведения, с оценкой развития функциональных систем и поведенческих результатов в различных условиях лечения. Относительно недавнее развитие функциональной визуализации головного мозга и ее применение в судебно-медицинской практике предоставили нам полезный инструмент для оценки эффективности таких стратегий лечения и вмешательства новыми способами, и технология быстро развивается. Усовершенствования в получении и анализе данных ФМРТ даже открывают новые возможности для инновационных стратегий лечения, таких как анализ изображений в режиме реального времени и их применение при взаимодействии мозга и компьютера. Захватывающим достижением в этой области стала разработка интерфейсов с биологической обратной связью и ФМРТ, реализованных в качестве вспомогательного средства для саморегуляции локализованной мозговой активности, что может быть полезно в целенаправленных терапевтических условиях, направленных на развитие здоровой функциональной активности в паралимбических сетях у лиц, наиболее подверженных риску развития психопатии (Ситарам и др.., 2007 год; Вайскопф и др., 2004).
8. Резюме и заключение
Психопатия - это расстройство развития, проявляющееся в виде набора основных личностных черт, которые позволяют человеку пренебрегать правами других людей в погоне за импульсивными, своекорыстными целями. Его развитие обусловлено невропатологией, которая отличает его от более типичных антисоциальных отклонений, проявляющихся гипофункцией паралимбических цепей в головном мозге, которые обычно поддерживают интеграцию эмоциональной информации в когнитивные процессы, управляющие текущим поведением. Из-за этих очевидных паралимбических нарушений психопаты могут испытывать трудности с формированием ассоциаций "стимул-наказание" и, следовательно, не способны к адаптивному поведению, которое вступает в противоречие с другими первичными мотивациями. Вторая возможность заключается в том, что если эти ассоциации будут эффективно сформированы, то из-за этого дефицита человек может оказаться неспособным использовать их при гипотетическом планировании будущего. В любом случае конечный поведенческий результат может оказаться одинаковым, и остается вероятность того, что глобальное снижение паралимбической активности влияет на оба процесса, или что различные этиологические пути могут уникальным образом способствовать достижению сходных эффективных результатов.Траектория развития психопатии, по-видимому, начинается очень рано, отрицательно влияя на то, как человек справляется с непредвиденными обстоятельствами, связанными с вознаграждением и наказанием, и на его способность вырабатывать адаптивные социальные привычки, что очень часто приводит к проявлениям антисоциальных отклонений. Ранние признаки такой траектории развития включают наличие черствоэмоциональных черт в сочетании с проблемами поведения и девиантностью в юности, и они, по-видимому, становятся более трудноразрешимыми по мере того, как модель поведения распространяется на взрослую жизнь. Традиционные стратегии, направленные на коррекцию поведения взрослых с психопатией, не были успешными и иногда приводили к увеличению числа рецидивов. Здесь было высказано предположение, что развивающаяся природа психопатии включает в себя поведение и мотивационные стили, которые глубоко укоренились в личности человека в зрелом возрасте, но которые остаются более пластичными и восприимчивыми к целенаправленному вмешательству в более молодом возрасте. Эффективное вмешательство может потребовать очень раннего распознавания зарождающихся психопатических черт, несмотря на опасения по поводу относительной стабильности этих черт и клейма неисправимости, связанного с этим ярлыком.
Если мы хотим должным образом отреагировать на растущее число свидетельств того, что психопатия сопровождается структурными и функциональными нарушениями в головном мозге, это требует принятия альтернативных стратегий, в большей степени направленных на содействие адаптивной реорганизации функциональных цепей, которые позволяют более успешно адаптироваться в обществе. Кроме того, очевидно, что такие стратегии наиболее успешны в более молодом населении, где большая нейропластичность может способствовать этим усилиям. Таким образом, эти усилия могут отражать успешные мероприятия по борьбе с ЧМТ у молодежи, в отношении которых стратегии, включающие позитивное поведенческое подкрепление и целенаправленную помощь тех, кто находится в постоянном контакте с ребенком, дали особенно благоприятные результаты. Однако для надлежащей оценки эффективности этого метода потребовались бы целенаправленные лонгитюдные исследования, документирующие адаптивные изменения в мозговых схемах с использованием методов функциональной визуализации. Если будет продемонстрирована успешность таких методов, это поможет подтвердить гибкость развития в отношении последствий этого расстройства и обеспечит более оптимистичный прогноз для тех, у кого нейропсихологические нарушения в способности приобретать ключевые социальные навыки, такие как совесть, эмпатия и моральное мышление.