За последние 5 лет терапевтические возможности для лечения болезни Паркинсона (БП) значительно расширились, хотя леводопа остается золотым стандартом терапии. Одним из основных терапевтических противоречий является вопрос о том, что леводопа может оказывать токсическое воздействие на нигростриарные клетки, тем самым усиливая прогрессирование заболевания. Ответ на этот вопрос поможет врачам определить время начала приема леводопы и ее дозировку. Первоначально вопрос о токсичности леводопы был поднят из-за ее потенциальной способности вызывать долгосрочные побочные эффекты (дискинезии и двигательные колебания), которые не наблюдаются у пациентов, не получавших лечения. Токсичность, вызванная леводопой, может быть связана с ее способностью продуцировать свободные радикалы, которые, как известно, токсичны для клеток, в процессе превращения в дофамин. Данные in vitro свидетельствуют о токсическом действии леводопы, хотя недавние исследования показывают, что токсичность леводопы зависит от ее концентрации и может быть снижена в присутствии глиальных клеток. Данные, полученные in vivo на здоровых животных и людях, не дают убедительных доказательств токсичности леводопы. Нет данных о нейротоксичности, вызванной приемом леводопы у пациентов с БП. Несмотря на отсутствие токсического эффекта у пациентов с БП, леводопа может вызывать отдаленные осложнения, такие как двигательные нарушения и дискинезии, и ее следует применять с осторожностью в минимальной клинически эффективной дозе. В этой статье мы рассмотрим доказательства нейротоксичности леводопы и против нее, а также влияние "противоречий между леводопой и другими лекарствами" на клиническую практику.
