Терапия первой линии обычно включает медикаментозное лечение. Все обычно назначаемые антидепрессанты основаны на “моноаминовой гипотезе”. Согласно этой теории, депрессия вызвана дефицитом серотонина и норадреналина в головном мозге. Существующие антидепрессанты предназначены для повышения уровня этих химических веществ.
Первое поколение антидепрессантов было разработано в 1950-х годах, а второе поколение появилось в 1980-х годах. Такие препараты, как Прозак и Сероксат, были названы “чудо-лекарствами”, когда впервые появились на рынке.
Примерно за 30 лет, прошедших с тех пор, эти препараты стали выглядеть устаревшими. Срок действия патентов истек, и есть сомнения в их эффективности. Некоторые ученые даже утверждают, что эти препараты приносят больше вреда, чем пользы.
Сломанная модель
Третьего поколения антидепрессантов так и не появилось. И это несмотря на то, что инвестиции в исследования были на уровне "высадки на Луну". Процесс открытия антидепрессантов, который привел к появлению первых лекарств, явно нарушен. Также очевидно, что этот процесс никогда не работал так хорошо, поскольку единственными реальными улучшениями за предыдущие 60 лет были уменьшение побочных эффектов.К середине 2000-х годов крупнейшие фармацевтические компании начали сворачивать инвестиции в эту область. Государственное финансирование фундаментальных исследований в области депрессии и благотворительность осуществлялись по аналогичной схеме. В 2010 году GSK, AstraZeneca, Pfizer, Merck и Sanofi объявили о том, что они полностью прекратили поиск новых антидепрессантов. Профессор Дэвид Натт, бывший правительственный консультант по лекарственным препаратам, заявил, что это “ужасный конец” для исследований психиатрических препаратов. Сейчас существует вероятность того, что новых антидепрессантов не будет в течение десятилетий.
Однако по-прежнему существует острая необходимость в более эффективных методах лечения. Фармацевтическим компаниям теперь нужно задать себе вопрос: потерпели ли они неудачу из-за того, что задача была невыполнимой, или они потерпели неудачу просто потому, что все сделали неправильно? Мы считаем, что произошел системный сбой.
Гипотеза о моноаминах оказалась неверной. Практически отсутствуют клинические доказательства того, что депрессия связана с низким уровнем моноаминов, и прогнозы, основанные на этом, не были подтверждены исследованиями. Процесс создания лекарств, построенный на его основе, был в равной степени несовершенен и содержал в своей основе основную логическую ошибку, которая означала, что он был способен производить только лекарства с эффектом, аналогичным тем, которые у нас уже были.
Однако эти неудачи все еще дают основания для осторожного оптимизма в отношении разработки новых методов медикаментозного лечения, поскольку они означают, что теперь на депрессию можно смотреть с точки зрения, которая ранее была невозможна.
Новые идеи
Мы предложили новую теорию депрессии, которую мы называем “гипотеза третьего желудочка”. Желудочки головного мозга представляют собой сеть взаимосвязанных пространств, заполненных жидкостью, известной как спинномозговая жидкость.Гипотеза третьего желудочка связывает поведенческие особенности депрессии, такие как нарушение сна или снижение аппетита к таким вещам, как еда и секс, со структурами мозга, которые контактируют с этим пространством. Другие поведенческие особенности, связанные с депрессией, включают сгорбленную позу, избегание зрительного контакта и социальную замкнутость.
Наша гипотеза гласит, что такой тип поведения развился в ответ на ситуации, когда выживание индивида зависит от его пребывания в социальной группе, которая стала враждебной по отношению к нему. Такое оборонительное поведение помогает снизить вероятность дальнейших нападений со стороны других людей. Далее гипотеза гласит, что этот эффект возникает в результате взрывного высвобождения воспалительных веществ, известных как цитокины, в третий желудочек.
Гипотеза о третьем желудочке связана с клиническими данными, свидетельствующими о том, что этот желудочек увеличивается у людей, страдающих депрессией, что депрессия связана с повышенным уровнем цитокинов в крови, и другими теориями депрессии, которые связаны с выбросом гормонов стресса. Если этот метод будет разработан, он может дать новое представление о природе депрессии и привести к новым подходам к разработке лекарств, которые будут использоваться для ее лечения.
Однако оказалось невозможным развить эту теорию, поскольку ее публикация в 2010 году совпала с прекращением фармацевтическими компаниями исследований в области психиатрических препаратов. Это сокращение инвестиций повлияло на всю работу в этой области. Гай Гудвин, бывший заведующий кафедрой психиатрии Оксфордского университета, предупредил о “кризисе поколений” с точки зрения возможностей разработки новых антидепрессантов, если не будет принято решение о прекращении финансирования фармацевтической отрасли.
Правительство должно пересмотреть финансирование фундаментальных исследований в области депрессии, чтобы оживить интерес фармацевтических компаний к разработке новых антидепрессантов, подобно недавнему пересмотру разработки новых антибиотиков. Если бы можно было предложить новые структуры финансирования, это могло бы дать надежду миллионам людей, страдающих депрессией.
Больше информации о причинах депрессии и способах её лечения вы найдёте на сайте: депрессия-лечение.рф
