Критика дофаминовой гипотезы о шизофрении и психозах

Дофаминовая гипотеза о шизофрении и психозах возникла на основе наблюдений за дофаминблокирующим действием ранних нейролептиков. Эти результаты подтверждают дофаминовую гипотезу, однако, только при условии, что препараты действуют, обращая вспять механизм, лежащий в основе заболевания (или его часть). Альтернативное объяснение заключается в том, что лекарства действуют, вызывая состояние неврологического подавления, которое уменьшает интенсивность симптомов. Хотя известно, что стимулирующие препараты вызывают эпизоды психоза, механизм возникновения психоза, вызванного стимуляторами, не выяснен, и известно, что стимуляторы влияют на многие нейромедиаторы, отличные от дофамина. Недавние исследования с помощью визуализации показали, что в ответ на прием амфетамина может наблюдаться повышенное высвобождение дофамина по сравнению с контрольной группой. Некоторые исследования указывают на повышенное поглощение L-дофы отдельными участками полосатого тела, но некоторые - нет. Потенциальные побочные эффекты факторов, связанных с высвобождением дофамина, таких как движение, возбуждение, внимание, стресс и курение, изучались редко, и на результаты некоторых исследований также могло повлиять предшествующее применение лекарств. Сопоставимых исследований других психических расстройств, связанных с повышенным возбуждением, стрессом и физической активностью, очень мало. Исследования концентрации дофамина в посмертной ткани мозга, концентрации гомованилиновой кислоты и дофаминовых рецепторов были отрицательными или неубедительными. Таким образом, идея о том, что симптомы психоза или шизофрении вызваны гиперактивностью дофамина, не подтверждается современными данными.

Источник