Анализ: депрессия, вероятно, не вызвана химическим дисбалансом в мозге – новое исследование

В статье для The Conversation профессор Джоанна Монкрифф и доктор Марк Горовиц (оба - психиатры Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе) сообщают о своем новом исследовании, которое не выявило четких доказательств того, что уровень серотонина или его активность ответственны за депрессию.

В течение трех десятилетий люди были завалены информацией о том, что депрессия вызвана “химическим дисбалансом” в мозге, а именно дисбалансом химического вещества мозга, называемого серотонином. Однако наш последний обзор исследований показывает, что фактические данные этого не подтверждают.

Хотя впервые серотониновая теория депрессии была предложена в 1960-х годах, фармацевтическая промышленность начала широко продвигать ее в 1990-х годах в связи с попытками вывести на рынок новую линейку антидепрессантов, известных как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина или СИОЗС. Эта идея была также одобрена официальными учреждениями, такими как Американская психиатрическая ассоциация, которая до сих пор сообщает общественности, что “различия в определенных химических веществах в мозге могут способствовать появлению симптомов депрессии”.

Бесчисленное множество врачей повторяли это сообщение по всему миру, в своих частных кабинетах и в средствах массовой информации. Люди принимали то, что им говорили. И многие начали принимать антидепрессанты, потому что считали, что у них что-то не в порядке с мозгом, и для исправления этого состояния требуется прием антидепрессантов. В период такого маркетингового продвижения потребление антидепрессантов резко возросло, и сейчас, например, в Англии они назначаются каждому шестому взрослому населению.

В течение долгого времени некоторые ученые, в том числе ведущие психиатры, высказывали предположение, что нет убедительных доказательств, подтверждающих идею о том, что депрессия является результатом аномально низкого уровня серотонина. Другие продолжают поддерживать эту теорию. Однако до сих пор не было проведено всестороннего обзора исследований влияния серотонина на депрессию, который позволил бы сделать однозначные выводы в любом случае.

На первый взгляд, тот факт, что антидепрессанты типа СИОЗС воздействуют на серотониновую систему, подтверждает серотониновую теорию депрессии. СИОЗС временно повышают уровень серотонина в мозге, но это не обязательно означает, что депрессия вызвана противоположным эффектом.

Существуют и другие объяснения действия антидепрессантов. На самом деле, испытания лекарств показывают, что антидепрессанты практически не отличаются от плацебо (таблеток-пустышек), когда речь заходит о лечении депрессии. Кроме того, антидепрессанты, по-видимому, обладают общим эффектом подавления эмоций, который может влиять на настроение людей, хотя мы не знаем, как возникает этот эффект и многое о нем известно.

С 1990-х годов проводились обширные исследования серотониновой системы, но ранее они не были систематизированы. Мы провели “общий” обзор, который включал систематическое выявление и сопоставление существующих данных по каждой из основных областей исследований серотонина и депрессии. Хотя в прошлом проводились систематические обзоры отдельных областей, ни один из них не объединял фактические данные из всех различных областей, использующих этот подход.

Одним из направлений исследований, которые мы включили, было сравнение уровней серотонина и продуктов его распада в крови или мозговой жидкости. В целом, это исследование не выявило различий между людьми с депрессией и без нее.

Другая область исследований была сосредоточена на серотониновых рецепторах, которые представляют собой белки на концах нервов, с которыми связывается серотонин и которые могут передавать или подавлять действие серотонина. Исследование наиболее часто изучаемого серотонинового рецептора показало, что либо нет разницы между людьми с депрессией и людьми без депрессии, либо что активность серотонина на самом деле повышена у людей с депрессией, что противоречит предсказанию серотониновой теории.

Исследования “переносчика” серотонина, то есть белка, который помогает прекратить действие серотонина (это белок, на который действуют СИОЗС), также показали, что, во всяком случае, у людей с депрессией наблюдается повышенная активность серотонина. Однако эти результаты могут быть объяснены тем фактом, что многие участники этих исследований принимали или продолжают принимать антидепрессанты в настоящее время.

Мы также ознакомились с исследованиями, в которых изучалось, можно ли вызвать депрессию у добровольцев путем искусственного снижения уровня серотонина. Два систематических обзора, проведенные в 2006 и 2007 годах, и выборка из десяти самых последних исследований (на момент проведения текущего исследования) показали, что снижение уровня серотонина не вызывало депрессии у сотен здоровых добровольцев. Один из обзоров показал очень слабые доказательства эффекта в небольшой подгруппе людей с семейным анамнезом депрессии, но в нем приняли участие только 75 человек.

В очень масштабных исследованиях с участием десятков тысяч пациентов изучались вариации генов, включая ген, который отвечает за выработку переносчика серотонина. Они не обнаружили различий в частоте вариаций этого гена у людей с депрессией и здоровых людей контрольной группы.

Хотя известное раннее исследование выявило связь между геном переносчика серотонина и стрессовыми событиями в жизни, более масштабные и всесторонние исследования показывают, что такой связи не существует. Однако стрессовые события в жизни сами по себе оказывают сильное влияние на последующий риск развития депрессии у людей.

Некоторые из приведенных в нашем обзоре исследований, в которых участвовали люди, принимавшие или ранее принимавшие антидепрессанты, показали, что антидепрессанты действительно могут снижать концентрацию или активность серотонина.

Серотониновая теория депрессии является одной из наиболее влиятельных и широко исследованных биологических теорий происхождения депрессии. Наше исследование показывает, что эта точка зрения не подкреплена научными доказательствами. Это также ставит под сомнение обоснованность использования антидепрессантов.

Предполагается, что большинство используемых в настоящее время антидепрессантов воздействуют на серотонин. Некоторые из них также влияют на химическое вещество мозга - норадреналин. Но эксперты сходятся во мнении, что доказательства участия норадреналина в развитии депрессии слабее, чем серотонина.

Другого общепринятого фармакологического механизма воздействия антидепрессантов на депрессию не существует. Если антидепрессанты действуют как плацебо или подавляют эмоции, то неясно, приносят ли они больше пользы, чем вреда.

Хотя может показаться, что, рассматривая депрессию как биологическое расстройство, можно уменьшить стигматизацию, на самом деле исследования показали обратное, а также то, что люди, которые считают, что их собственная депрессия вызвана химическим дисбалансом, более пессимистично оценивают свои шансы на выздоровление.

Важно, чтобы люди знали, что идея о том, что депрессия является результатом “химического дисбаланса”, является гипотетической. И мы не понимаем, как временное повышение уровня серотонина или другие биохимические изменения, вызываемые антидепрессантами, влияют на мозг. Мы пришли к выводу, что нельзя утверждать, что прием антидепрессантов СИОЗС оправдан или даже полностью безопасен. Людям нужна вся эта информация, чтобы принимать обоснованные решения о том, принимать антидепрессанты или нет.