Стресс и уровень кортизола при болезни Паркинсона

Стресс распространен повсеместно, и многие факторы способствуют его возникновению, включая психологические реакции и связанные с ними биологические факторы, в том числе физиологические реакции, связанные с кортизолом, и воспаление. Кроме того, при болезни Паркинсона появляется все больше доказательств роли стресса в возникновении некоторых ключевых симптомов, вплоть до продромальной стадии. Здесь мы обсуждаем возможный вклад диапазона и природы стресса в развитие БП и стремимся обобщить современные знания о роли реакций, связанных со стрессом, в моторных и немоторных симптомах, лежащих в основе патофизиологии, и потенциальных последствиях для лечения.

Вступление

Стресс распространен повсеместно и относится к пациентам с БП так же, как и к населению в целом. Это может быть вызвано психологическими причинами, например, стрессом, вызванным хроническим заболеванием, финансовыми и межличностными проблемами, но также может иметь биологическое происхождение, например, быть реакцией на физическую травму и воспаление (Ледербоген и др., 2011). Последний, то есть биологически обусловленный стресс, является неотъемлемой частью адаптивных биологических систем (Lucassen et al., 2014). Однако было высказано предположение, что стресс может быть возможным посредником в развитии БП. Здесь мы обсуждаем возможное влияние диапазона и природы стресса на БП и стремимся обобщить современные знания о роли реакций, связанных со стрессом, при БП.

Фрагменты раздела

Стресс как фактор риска развития БП

Хотя точная распространенность (воспринимаемого) стресса при болезни Паркинсона (БП) неизвестна, стресс может лежать в основе проявления целого ряда двигательных и немоторных симптомов на всех двигательных стадиях заболевания. Некоторые предполагают, что стресс сам по себе может быть фактором, способствующим развитию БП, хотя это противоречивое наблюдение. Исторически сложилось так, что представление о психологическом стрессе как о возможном пусковом механизме или предпосылке болезни Паркинсона (БП) не является новой идеей.

Нейробиохимические изменения и изменения уровня кортизола в зависимости от стресса при БП

С нейрохимической точки зрения уровень кортизола, чувствительного к стрессу, может оказывать влияние на некоторые симптомы БП. Это наблюдение основано на ряде исследований, посвященных влиянию уровня кортизола на двигательные симптомы (на основе унифицированной шкалы оценки болезни Паркинсона), но эти исследования не показали последовательного эффекта: некоторые показали ухудшение двигательных симптомов, а некоторые - улучшение (Джамшидиан и др., 2011; Хоглин & Бекман, 2016; Мюллер и Мюлак, 2007). Повышение уровня кортизола в сыворотке крови

Психологический стресс

Психологический стресс играет важную роль во многих расстройствах, и считается, что катехоламинергические реакции “борьбы и бегства”, вызываемые симпатической нервной системой в ответ на кратковременные или острые самоограничивающие стрессоры, являются адаптивной реакцией на преодоление (Segerstrom & Miller, 2004). С другой стороны, хронический психологический стресс, вызванный либо крупными жизненными событиями, либо накапливающимися незначительными “раздражениями и фрустрациями”, провоцирует длительную активацию гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы (ГПА) (
нарушения ГПА-оси при БП и биологическом стрессе

Нормальные биологические реакции на стресс, по-видимому, состоят из двух различных фаз; первая - это быстрая реакция, которая включает активацию вегетативной нервной системы (ВНС), вызывающую повышение уровня сывороточного адреналина (нор), высвобождаемого мозговым веществом надпочечников. Это вызывает гипертонию, тахикардию и последующее увеличение притока крови к сердцу и скелетным мышцам (Joëls, Angela Sarabdjitsingh, & Karst, 2012). Вторая фаза в ответ на стресс-фактор включает активацию

Кортизол в качестве мишени для лечения

Учитывая часто упоминаемые негативные последствия гиперкортизолемии при БП, такие как более высокие показатели депрессии (Müller & Muhlack, 2007; Seifried et al., 2013) и латентные нарушения сна (Breen et al., 2014), снижение нагрузки на стресс путем воздействия на повышенный уровень кортизола может быть интересной терапевтической стратегией. Интересно, что симптоматическая заместительная терапия допамином, такая как леводопа в сочетании с ингибитором декарбоксилазы и апоморфином (Happe et al., 2004), как было показано, приводит к

Выводы

Стресс является недооцененной проблемой при БП и может играть определенную роль в активации нейрохимических и нейрогормональных реакций, которые могут увеличить риск развития БП. Центрально-опосредованные эффекты стресса также могут накладываться на некоторые ключевые НСМ, такие как усталость, депрессия и нарушение сна, или проявляться в виде них. Влияние стресса было изучено, и его роль в возникновении или усугублении таких НСМ, как депрессия и снижение когнитивных способностей, была установлена, но не подтверждена. Точно так же стресс